!
 
סל הקניות שלי
   
cognitaven
 

  • -זיכרון, עונג ויצירתיות –

    למה זה דועך ככל שמתבגרים ואיך אפשר למנוע את זה?
    כיצד למנוע מוות של תאי מח?


    מאמר עיוני + המלצה על תוסף טבעי שנחקר קלינית
     

    מאת ד"ר גיל יוסף שחר (M.D)
     
    זה לא סוד שהזיכרון שלנו נפגע ככל שמתבגרים.
    גם מידת העונג שלנו מפעולות שונות הולכת ודועכת ככל שאנו מתבגרים.
    מהירות החשיבה נפגעת, הזיכרון לטווח קצר, יכולת "השליפה" של מידע, היכולת לקבל החלטות מהירות ונכונות ולתעדף מידע כרלוונטי וכלא לרלוונטי גם הן פוחתות ככל שמתבגרים.
     
    הזיכרון כפי שאנו מכירים ומבינים אותו, איננו קיים אצל אף בעל חיים, אלא אצל מין האדם בלבד.
    הזיכרון האנושי הוא היכולת לקלוט מידע, לעבד אותו, לאחסן אותו, לשלוף אותו, להשוותו לזיכרונות אחרים ובעיקר לעשות בו שימוש כאשר הוא נדרש.

    "כושר מוחי" הוא היכולת שלנו לעמוד בדרישות המנטליות שמציבים לנו החיים, זה בא לידי ביטוי ביכולת לעבד אינפורמציה, להבין מערכות יחסים, לתכנן תוכניות, לשלוף מידע מהזיכרון ועוד.
    אחד הדברים שנפגעים בזקנה הוא זיכרון העבודה, ה - Working Memory.
    זיכרון עבודה מהווה חלק מהזיכרון לטווח קצר והוא משמש לאחסון מידע המופנה לעיבוד. זיכרון העבודה מאפשר לאחוז בפיסות מידע שונות עד שהחלקים מתמזגים לכדי מחשבה או רעיון שלם.
    זיכרון העבודה טוב "לדברים שחשובים לנו ברגע הנוכחי" ולכן הוא גורם מכריע למיקסום היכולות וההישגים שלנו כמעט בכל תחום.
     
    ישנן מגוון סיבות שונות שבגללן המוח עלול להיפגע וכתוצאה מכך הזיכרון יפגע.
    למשל ירידה באספקת הדם למח (לרוב עקב טרשת עורקים),  צריכת יתר של אלכוהול או גראס, עישון, מחסור בוויטמין B12, מחסור בחומצה פולית, צריכת תרופות מסוימות, שקיעה של חומרים שונים הפוגעים במוח, לחץ, חרדה, דיכאון, חוסר שינה וגם מצב של עומס יתר נפשי שהוא אחד המצבים השכיחים בהם מופיעות בעיות בזיכרון.

    מחלות שונות כמו לחץ דם גבוה, סוכרת ועודף שומנים עלולות אף הן לפגוע בזיכרון.
    הפגיעה יכולה להתבטא בירידה הדרגתית, בירידה פתאומית וחולפת או בירידה פתאומית עם החמרה בתפקוד המוח.
    הפרעה שזוכה ליותר ויותר תשומת לב נקראת "ירידה קוגניטיבית מינימלית  (Minimal Cognitive Impairment) שעלולה להיות שלב ביניים בדרך למחלת אלצהיימר.
     
    אבל מעבר לגורמים הללו, ישנו גם גורם ביולוגי, שהינו חלק מהתהליך הטבעי של הזקנה.
    צריך להבין מהו אותו גורם ביולוגי והאם ניתן להאט את הירידה בתפקוד שלו.
    בשביל להבין מה התהליך שמוביל לאיבוד הזכרון ולירידה בתפקוד המוחי, צריך להכיר את אחד החומרים החשובים ביותר בכל הקשור לפעילות ותפקוד המח – הדופמין.

    דופמין הינו הורמון ונוירוטרנסמיטר (מוליך עצבי) שאחראי על התקשורת בין נוירונים שונים במח.
    הדופמין חיוני לתפקוד אופטימלי של קליפת המח הקדם מצחית (prefrontal cortex)  שלוקחת חלק בין היתר בתפקודים מחשבתיים גבוהים [1].
    דופמין הוא נוירוטרנסמיטר הגורם "להרגשה טובה" המעורב בשמירה על תפקוד קוגניטיבי, רגשות חיוביים ואריכות ימים.
    מרגע שאדם נולד, הדופמין ממלא תפקיד מרכזי בהתנהגות התגמול, עד כדי כך שתגובת הדופמין יכולה להכתיב תשוקה והתמכרות למאכלים ממותקים, תרופות, טבק, הימורים ומין.
    כל ההתנהגויות הללו יכולות לגרום לשחרור דופמין במוח שיוצר בצורה סובייקטיבית התמכרויות לעונג.
    מעבר לכך, דופמין אחראי על היכולת להציב יעדים ותכנון הפעולות שיביאו להגשמתם.
    ואם כל זה לא מספיק, מחקרים מהשנים האחרונות מצאו שרמות דופמין קשורות באופן הדוק ליכולת היצירתיות שלנו (שילוב של חשיבה מסתעפת וחשיבה מתכנסת) [6].

    כאשר אנו מתבגרים, יש פגיעה ברמות הדופמין במח.
    אפקט זה גורם לנו לאבד פונקציות נוירולוגיות והתוצאה מכך היא "אובדן ההתלהבות" וההנאה בחיי היומיום וכן ירידה בתפקוד הכללי עקב פגיעה בזיכרון העבודה [2].
    החזרת הדופמין לטווחי גיל צעירים יותר היא חיונית לא רק לתפקוד שלנו, אלא גם לאריכות חיים בריאה ומהנה.
    כאשר רמות הדופמין יורדות, אנחנו פחות מתלהבים מדברים והופכים להיות הרבה יותר אדישים לחיים. אנחנו הרי רוצים להמשיך להתלהב ולהתענג מהחיים. בשביל זה אנחנו צריכים לעצור את הירידה הטבעית שחלה ברמות הדופמין במח ככל שמתבגרים [3].
    אנשים מזדקנים מגלים שהמוטיבציה שלהם, התפקוד הקוגניטיבי שלהם והיכולת שלהם ליהנות מאירועים מהנים פוחתת ואף נעלמת.
    כשזה קורה, אנשים מפתחים כאמור סוג של אדישות לאירועי החיים, מה שמתבטא לא פעם כדיכאון קליני, שנפוץ מאוד בגיל מבוגר. כבר לפני כ- 30 שנה התברר שדיכאון לא נובע רק מחוסר סרטונין במח, אלא גם מחסר דופמין [4,5].


    אם נסכם חלק זה, אנחנו רוצים רמות דופמין תקינות גם בגיל מבוגר.
    נשאלת שאלה מדוע ככל שמתבגרים יש ירידה ברמות הדופמין?

    התשובה טמונה באנזים בשם MAO-B  (Monoamine oxidase-B).
    אנזים זה מפרק בין היתר את מולקולת הדופמין.
    מחקרים מצאו שפעילותו של MAO-B גדלה ככל שמתבגרים [7,8].
    יתרה מזאת, לא רק שהוא מפחית את רמות הדופמין, אלא שפעילותו מייצרת רדיקל חופשי, מי חמצן (H2O2) , שגורם לנזק נוסף לתאי המח [7].
    פעילות מוגברת של האנזים MAO-B  מקושרת גם לשכיחות גבוהה של מחלת פרקינסון ואחת הסיבות ששכיחות המחלה עולה עם הגיל, היא פעילותו המתגברת של MAO-B [7,9].

    מכיוון שמולקולת ה- MAO-B שוכנת על קרומי המיטוכונדריה והיא כאמור מייצרת את הרדיקל החופשי מי חמצן, אפקט שעלול לפגוע ישירות בקרומי המיטוכונדריה, מה שמוביל לשימוש לא יעיל באנרגיה ונזק נוסף לתאים ובסופו של דבר למוות של התא.
    התוצאה הטרגית היא דעיכה קוגניטיבית, הרס תאי מוח, הפחתת "מרץ הנעורים" וחשק מיני, התקדמות לעבר הפרעות נוירולוגיות, דיכאון וירידה באורך החיים.

    ועוד לפני שמחסור בדופמין מאיץ התפתחות מחלות, הוא משפיע גם על אנשים בריאים.
    מחקר על אנשים בריאים מצא קשר מובהק בין רמות הדופמין במח לבין תפקוד מוטורי וקוגניטיבי [10].

    סיכום ביניים:
    על מנת לשמור על רמות דופמין תקינות גם בגיל מבוגר, אנחנו צריכים לעכב את האנזים MAO-B.

    איך עושים את זה? איך מעכבים את האנזים BMAO- ?

    אפשרות אחת היא להשיג תרופת מרשם בשם דפרניל (Selegiline).
    זוהי תרופה ותיקה למחלת פרקינסון ומנגנון פעולתה הוא בדיוק זה: עיכוב האנזים MAO-B.
    דפרניל מגביר את רמות הדופמין על ידי הפחתת האנזים MAO-B המזיק תוך הגדלת תוחלת החיים בבעלי חיים בשיעור מדהים של 34% [12].
    הארכת תוחלת חיים משמעותית באמצעות תרופה זו נמצאה גם במחקרים על יונקים נוספים [13] (עכברים, אוגרים וכלבים).

    חוקרים הציעו שמינונים נמוכים משמעותית של תרופה זו מהמקובל לטיפול בחולי פרקינסון, יאטו משמעותית את איבוד הדופמין ויאטו הרס של נוירונים גם באנשים בריאים [11] וכך יקטינו סיכון לא רק לפרקינסון אלא גם לדמנציה ואלצהיימר וישפרו תפקודים קוגנטיבים בקרב אנשים בריאים [14,16].
    למעשה פעילות מוגברת של MAO-B נמצאה בקשר ישיר גם למחלת האלצהיימר [15].

    סביר להניח שהתכווצות המח (איבוד נוירונים) שמתרחשת ככל שמתבגרים, ללא קשר למחלת הפרקינסון והאלצהיימר, קשורה לפעילות מוגברת של האנזים MAO-B.

    דפרניל היא תרופת מרשם והיא כמובן לא זמינה לציבור הרחב לצורך שיפור איכות החיים, העלאת רמות דופמין ושימור תאי מח (וגם אם הייתה זמינה, לא בטוח שהיינו רוצים לקחת תרופה סינטטית שיש לה גם תופעות לוואי, כמו שיש לכל תרופה).

    האם יש דרך טבעית לעיכוב האנזים MAO-B , ללא תופעות לוואי?
    כן, בהחלט.
    יש חומרים טבעיים שנמצאו במחקרים כמעכבי האנזים MAO-B.
    אחד הנחקרים ביותר, שהראה יעילות גבוהה, הוא תמצית של שיבולת שועל ירוקה מן הבר, wild green oat extract.
    מחקר מ- 2006 מצא שלתמצית שיבולת שועל ירוקה יש יכולת משמעותית בעיכוב האנזים MAO-B. [17]
    מחקר על חולדות מ- 2009 מצא שתמצית שיבולת שועל ירוקה שיפרה משמעותית את התנהגות החולדות [18].

    מה שכמובן הכי רלוונטי עבורינו אלו מחקרים על בני אדם.
    במאי 2020 פורסם מחקר אקראי ומבוקר עם קבוצת ביקורת, בכתב העת המדעי Nutrients על השפעת מיצוי פטנטי של שיבולת שועל ירוקה (cognitaven®) על היכולת הקוגניטיבית [19].
    המחקר בוצע על 132 אנשים שחולקו אקראית לשתי קבוצות. קבוצה שצרכה את המיצוי וקבוצת ביקורת שקיבלה פלצבו.
    החוקרים בדקו את ההשפעה של המיצוי הן לאחר מנה אחת והן לאחר צריכה של חודש.

    התוצאות:
    כבר לאחר צריכה חד פעמית נצפה שיפור משמעותי ביכולת הקוגניטיבית.
    יכולת זו נשמרה גם לאחר חודש שלם של צריכה.

    ניתן לראות בגרפים את ההשפעה של מינונים שונים של מיצוי זה.
    ניתן לראות שמינון של 430 מ"ג נתן יעילות גבוהה ואין צורך לקחת מינונים גבוהים יותר.
    הגרף הראשון מראה את ההשפעה של מינון חד פעמי (ביום הראשון למחקר) ואילו הגרף השני מראה את היעילות לאחר חודש של צריכה.
     

     
     


    חשוב לציין שהמחקר מ- 2006 שמצא שלמיצוי של שיבול שועל ירוקה מן הבר יש יכולת לעכב את האנזים MAO-B בדק 36 מיצויים שונים של שיבולת שעול ירוקה והחוקרים כותבים שהיו הבדלים דרמטיים ביכולת העיכוב בין תמציות שונות בתלות בחומר הגלם ובשיטת המיצוי [17].
    בשפת החוקרים:
     "Depending on the raw material and the extraction process used, dramatic activity differences were observed."

    כך שהכותרת 'תמצית שיבולת שועל' אינה מספיקה. כדאי לוודא שהמיצוי שבו משתמשים אכן פעיל ונותן תוצאות וכמו תמיד, כדאי להשתמש במיצוי שעליו בוצעו המחקרים שהראו יעילות קלינית מובהקת.
    כמו כן יש לוודא שהמינון שרשום על התוסף הוא המינון שנמצא כיעיל במחקרים הקליניים (כבר נתקלתי בתוספים שהשתמשו במיצויים פטנטים שהראו יעילות במחקרים קליניים, אך הריכוז שהיה בתוסף היה רבע מהריכוז שהראה יעילות במחקרים...).
    התוסף cognitaven® זכה בפרס השנה בתחרות תוספי תזונה של האיחוד האירופאי בשנת 2021 בקטגוריה של שיפור יכולת קוגניטיבית.
    בישראל הוא זמין כחלק מתוסף שנקרא בשם CogniMg
    מנה מומלצת של תוסף זה (2 טבליות או 3 כמוסות) מכילה את המינון שנמצא במחקר כיעיל (430 מ"ג) לשיפור היכולת הקוגניטיבית. כמו כן הוא מכיל 900 מ"ג של מגנזיום טאורט, שגם לו יש השפעה על תפקוד קוגנטיבי, שיפור איכות השינה ועוד.

    2 טבליות/3 כמוסות מכילות:
    900 מ"ג מגנזיום טאורט. 432 מ"ג שיבולת שועל ירוקה מן הבר (®COGNITAVEN). קומפלקס בטא קריופילין (Beta-Caryophyllene), כורכום וביסקורן לִיפוֹזוֹמַלִי ופיקוציאנין כחול (Phycocyanin) המופק מאצת ספירולינה.
     
    באילו מקרים ולמי המוצר מומלץ:
    1. בעיות זיכרון.
    2. מחלות נוירודגנרטביות (פרקינסון ואלצהיימר).
    3. למי שסובל מעייפות, לחץ, חרדה.
    4. הפרעות שינה.
    5. הפרעות קשב וריכוז.
    6. סטודנטים הנדרשים ליכולת למידה גבוהה.
    7. אנשים שעוסקים בעבודה שדורשת ריכוז ויכולת של multi-tasking
    8. כל אדם שרוצה לעכב תהליכי זקנה ולשמור על פעילות מוחית.


    מידע נוסף על המוצר: המוצר הינו ללא גלוטן, ללא קפאין, ללא חומרים מן החי, ללא חומרים מהונדסים גנטית. ללא חומרים משמרים, ללא סוכר,  ללא תמציות טעם וריח.

    הערה: קוגניטבן אינו מכיל גלוטן, מכיוון שהחומר נקטף כחומר ירוק טרם הפריחה. על מנת להבטיח את בטיחות המוצר נוכחות לגלוטן נבדקת בבדיקת מעבדה של חומר הגלם שבמוצר.
    הליפוזום שבמוצר עשוי מלציטין חמניות שאינו מהונדס גנטית ונבדק במיקרוסקופ אלקטרוני.

    מתאים לצמחונים ולטבעונים.
     
    לרכישת המוצר – לחצו כאן.
     
  • מקורות:

    1.    Kroener, S., Chandler, L., Phillips, P. M., & Seamans, J. K. (2009). Dopamine Modulates Persistent Synaptic Activity and Enhances the Signal-to-Noise Ratio in the Prefrontal Cortex. Plos ONE, 4(8), 1-14.
     
    2.    Greenwood PM, Lin MK, Sundararajan R, Fryxell KJ, Parasuraman R. Healthy aging increases the cognitive effects of two genes that influence extracellular dopamine. Psychol Aging. 2014 Jun;29(2):363-73.
     
    3.    Klostermann EC, Braskie MN, Landau SM, O'Neil JP, Jagust WJ. Dopamine and frontostriatal networks in cognitive aging. Neurobiol Aging. 2012 Mar;33(3):623.e15-24.
     
    4.    Kapur S, Mann JJ. Role of the dopaminergic system in depression. Biol Psychiatry. 1992 Jul 1;32(1):1-17.
     
    5.    Brown AS, Gershon S. Dopamine and depression. J Neural Transm Gen Sect. 1993;91(2-3):75-109. 
     
    6.    Zhang W, Sjoerds Z, Hommel B. Metacontrol of human creativity: The neurocognitive mechanisms of convergent and divergent thinking. Neuroimage. 2020 Apr 15;210:116572.
     
    7.    Kumar MJ, Andersen JK. Perspectives on MAO-B in aging and neurological disease: where do we go from here? Mol Neurobiol. 2004 Aug;30(1):77-89.
     
    8.    Galva MD, Bondiolotti GP, Olasmaa M, Picotti GB. Effect of aging on lazabemide binding, monoamine oxidase activity and monoamine metabolites in human frontal cortex. J Neural Transm Gen Sect. 1995;101(1-3):83-94.
     
    9.    Mallajosyula JK, Kaur D, Chinta SJ, Rajagopalan S, Rane A, Nicholls DG, Di Monte DA, Macarthur H, Andersen JK. MAO-B elevation in mouse brain astrocytes results in Parkinson's pathology. PLoS One. 2008 Feb 20;3(2):e1616.
     
    10.    Volkow ND, Gur RC, Wang GJ, Fowler JS, Moberg PJ, Ding YS, Hitzemann R, Smith G, Logan J. Association between decline in brain dopamine activity with age and cognitive and motor impairment in healthy individuals. Am J Psychiatry. 1998 Mar;155(3):344-9.
     
    11.    Magyar K, Szende B. (-)-Deprenyl, a selective MAO-B inhibitor, with apoptotic and anti-apoptotic properties. Neurotoxicology. 2004 Jan;25(1-2):233-42.
     
    12.    Kitani K, Kanai S, Sato Y, Ohta M, Ivy GO, Carrillo MC. Chronic treatment of (-)deprenyl prolongs the life span of male Fischer 344 rats. Further evidence. Life Sci. 1993;52(3):281-8.
     
    13.    prolongs survivals of experimental animals: increase of anti-oxidant enzymes in brain and other body tissues as well as mobilization of various humoral factors may lead to systemic anti-aging effects. Mech Ageing Dev. 2002 Apr 30;123(8):1087-100.
     
    14.    Agnoli A, Fabbrini G, Fioravanti M, Martucci N. CBF and cognitive evaluation of Alzheimer type patients before and after IMAO-B treatment: a pilot study. Eur Neuropsychopharmacol. 1992 Mar;2(1):31-5. 
     
    15.    Gulyás B, Pavlova E, Kása P, Gulya K, Bakota L, Várszegi S, Keller E, Horváth MC, Nag S, Hermecz I, Magyar K, Halldin C. Activated MAO-B in the brain of Alzheimer patients, demonstrated by [11C]-L-deprenyl using whole hemisphere autoradiography. Neurochem Int. 2011 Jan;58(1):60-8.
     
    16.    Maruyama W, Naoi M. Neuroprotection by (-)-deprenyl and related compounds. Mech Ageing Dev. 1999 Nov;111(2-3):189-200.
     
    17.    Moccetti, Tiziano, C. Wullschleger, A. Schmidt, Cem Aydoğan and Matthias Heinrich Kreuter. “Bioactivity-based development of a wild green oat (Avena sativa L.) extract in support of mental health disorders.” (2006).
     
    18.    Schellekens C, Perrinjaquet-Moccetti T, Wullschleger C, Heyne A. An extract from wild green oat improves rat behaviour. Phytother Res. 2009 Oct;23(10):1371-7.
     
    19.    Kennedy DO, Bonnländer B, Lang SC, Pischel I, Forster J, Khan J, Jackson PA, Wightman EL. Acute and Chronic Effects of Green Oat (Avena sativa) Extract on Cognitive Function and Mood during a Laboratory Stressor in Healthy Adults: A Randomised, Double-Blind, Placebo-Controlled Study in Healthy Humans. Nutrients. 2020 May 29;12(6):1598.

     
 
הרשמה לניוזלטר 
הרשמו וקבלו מידע בעל ערך רב לבריאותכם ועדכונים על הפעילות שלנו ברחבי הארץ.
דואר אלקטרוני *              

  
 
 146,2
97 איש מנויים לניוזלטר! ואתם?


מדריך בחינם